АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ) — стойкое повышение АД выше границ физиологической нормы (140/90 мм рт. ст.) у лиц, не полу­чающих гипотензивную терапию. Под изолированной систолической АГ понимают стойкое повышение систолического АД выше 140 мм рт. ст. при нормальном диастолическом АД.

При отсутствии осложнений АГ протекает почти бессимптомно и выявляется лишь при случайном осмотре пациента, основной метод диагностики — обнаружение повышенного АД при помощи сфигноманометра. АД измеряют через 1-2 ч после приема пищи, после 5-минутного отдыха, в положении сидя; у пожилых пациентов и больных сахарным диабетом рекомендуется также измерение АД в положении лежа и стоя. Плечо, на которое накладывают манжету, должно находиться на уровне сердца, манжета охватывает плечо по меньшей мере на 2/3, не наползая на локтевой сгиб; использование узкой или короткой манжеты приводит к ложному завышению АД. Уровень систолического АД определяется при появлении I фазы тонов Короткова; диастолическое АД у взрослых людей соответствует V фазе Короткова (исчезновение тонов), у детей — IV     фазе (резкое ослабление тонов). При первом осмотре больного врач обязан измерить АД на обеих руках в положении лежа и стоя, а при соответ-ствующих показаниях — и на ногах. Учитывая возможность спонтанных колебаний АД диагноз «артериальная гипертензия» должен основываться на результатах многократного (не менее 2 раз) его измере­ния в различной обстановке.

При значительных колебаниях уровня АД во время визитов к врачу, при подозрении на гипертонию «белого халата», при клинических призна­ках эпизодов гипотонии, а также при АГ, рефрактерной к проводимой терапии, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет более четко и быстро отслеживать реакции больного на прием назначенных препаратов в стационарных и амбулаторных условиях.

Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая бо­лезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 5% всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздей­ствие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные — а) паренхиматозные, б) реноваскуляр- ные, в) после трансплантации почек; 2) эндокринные; 3) гемодинамичес- кие (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГ, составляющих большую часть случаев вторичной АГ, относят АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабети­ческом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т.д. Реноваскулярные АГ 0/3 случаев почечных АГ) могут быть врожден-ными (например, при фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). После трансплантации почки АГ возникает при развитии реакций отторжения трансплантата, «трансплантат против хозяина», при стенозе артерии пересаженной почки, а также вследствие осложнений иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде.

Эндокринные АГ обусловлены феохромоцитомой и другими хромаф- финными опухолями, первичным альдостеронизмом (синдром Кона), бо­лезнью и синдромом Иценко — Кушинга, акромегалией и др. Гемодинами- ческие, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некото­рые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа); систолодиастоло­гическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты. Нейрогенные АГ возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомие­лите, квадриплегии — гипертензивные кризы), при возбуждении сосудо­двигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К «остальным» АГ можно отнести симптоматиче­ские АГ у больных полицитемией, при карциноидном синдроме, острой порфирии, отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употреблении вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особеннос­ти. Реноваскулярную АГ можно заподозрить при развитии заболевания в молодом возрасте (до 30 лет), злокачественной, резистентной АГ, при распространенном атеросклерозе, выявлении шума в проекции почечных артерий. При феохромоцитоме возможно постоянное повышение АД либо кризовое течение. Резкое повышение АД (особенно диастолического) при кризах сопровождается выраженной головной болью, потливостью, возбуж­дением, дрожью. Существенную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетливых указаний на перенесенные психические травмы, нервное пере­напряжение нет, при молодом возрасте больных следует подумать в первую очередь о феохромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлением на поясничную область или изменением положения тела; характерны гипергликемия и лейкоцитоз в момент приступа. Для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового вещества надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию надпочечников. При первичном альдо- стеронизме АГ сочетается с гипокалиемией; больные жалуются на мышеч­ную слабость, судороги; отмечаются полиурия, полидипсия, нарушение толерантности к глюкозе. При коарктации аорты АД на руках выше, чем на ногах, выслушивается систолический шум в проекции грудной аорты спереди и в межлопаточной области. Высокое систолическое давление (выше 160-170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастоличе­ском давлении у лиц старше 60-65 лет обычно связано с атеросклеротиче­ским уплотнением аорты.

При ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургичес­кое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ. При феохромоцитоме состояние больного может ухудшиться на фоне терапии бета-адреноблокаторами, при реноваскулярной АГ на фоне лечения ингиби­торами АПФ возможно нарушение функции почек.

Эссенциальная артериальная гипертензия составляет до 92-95% всех случаев хронического повышения АД. По данным обследования репрезента­тивной выборки (1993), около 40% взрослых людей в России страдают эссенциальной АГ.

Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазокон- стрикции, увеличением сердечного выброса либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гиперто­нической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболе­ванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в том числе характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.

Симптомы, течение. Эссенциальная АГ протекает хронически с пе­риодами ухудшения и улучшения. Повышенное АД со временем приводит к изменениям сосудов, нарушениям работы сердца, головного мозга, почек, зрения; эти органы называют «мишенями» АГ. В течении заболевания традиционно выделяют 3 стадии: 1-я — начальная, характеризуется непосто­янным (транзиторным) повышением АД, которое быстро нормализуется самостоятельно; на этой стадии поражение органов-мишеней отсутствует. Во 2-й стадии стабильное повышение АД купируется только применением лекарственных средств, имеются начальные признаки поражения одного из органов-мишеней (например, гипертрофия левого желудочка сердца, суже­ние артерий сетчатки, изменения мочевого осадка, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, коронарных артерий). В 3-й стадии заболевания выявляются целые комплексы признаков поражения органов-мишеней, обусловленные органическими изменениями в сосудах и кровоснабжае­мых ими органах (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточ­ность, инсульт, почечная недостаточность и др.).

У многих больных, однако, выявить стадийность заболевания не удается, поэтому в последние годы вместо понятия «стадия», подразумевающего прогрессирование состояния во времени, предложено использовать понятие «степень» АГ, отражающее уровень повышения АД. В зависимости от степени повышения АД предложено выделять гипертензию первой (АД 140-159/90-99 мм рт. ст.), второй (АД 160-179/100-109 мм рт. ст.) и третьей (АД выше 180/110 мм рт. ст.) степени.

Эпидемиологические наблюдения показывают, что даже умеренные повышения АД увеличивают в несколько раз опасность развития в будущем мозгового инсульта и инфаркта миокарда. Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и выбора лечебной тактики, помимо степени АГ, важнейшую роль играют наличие сопутствующих факторов риска, поражение органов-мишеней и наличие сопутствующих заболеваний. К основным факторам риска развития сердечно-сосудистых осложнений, помимо АГ, относят пол и возраст (мужчины — старше 55 лет, женщины — старше 65 лет), курение, гиперхолестеринемию, указания на преждевремен­ное развитие сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе. Поражение органов-мишеней подразумевает выявление гипертрофии лево­го желудочка (по данным ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки), протеинурию и (или) креатининемию, ультразвуковые признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных, бедрен-

Т а б л и ц а 10. Оценка риска сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ

Факторы риска (кроме АГ) и анамнез заболевания

Степень АГ

Степень 1 (АД 140-159/90­99 мм рт. ст.)

Степень 2 (АД 160-179/100­109 мм рт. ст.)

Степень 3 (АД 180/110 мм рт. ст. и более)

Нет факторов риска

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

1-2 фактора риска

Средний риск

Средний риск

Очень высокий риск

3 и более факто­ров риска, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

Клинические проявления сопутствующих заболеваний, связанных с АГ

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

 

ных артерий, аорты, сужение сосудов сетчатки. Важнейшие сопутствующие клинические состояния, связанные с АГ, включают сосудистые заболевания головного мозга (геморрагический инсульт, инфаркт мозга, транзиторная ишемическая атака), сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и др.), заболевания почек (диабетическая нефропатия, почечная недостаточность), поражения сосудов (рассла-иваю- щая аневризма аорты, поражение периферических артерий с клиническими проявлениями), гипертоническую ретинопатию (кровоизлияния, экссудаты, отек диска зрительного нерва), сахарный диабет.

Критерии оценки риска развития других сердечно-сосудистых заболе­ваний у больных АГ приведены в табл. 10. Группа низкого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (менее 15% в ближайшие 10 лет) включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1-й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопут­ствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Группа среднего риска (15­20% в течение ближайших 10 лет) объединяет пациентов с АГ 2-й степени при отсутствии других факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и больных АГ 1—2-й степени с 1-2 другими факторами риска при отсутствии поражения органов-мишеней и сопутствующих заболеваний. Высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (более 20%) отмечается у пациентов с поражением органов-мишеней, множественными другими факторами рис­ка, независимо от степени повышения АД. Группа очень высокого риска (более 30%) включает пациентов с сопутствующими сердечно-сосудисты­ми заболеваниями.

Под злокачественной АГ (первичной или вторичной) понимают стойкое повышение АД выше 220/130 мм рт. ст. в сочетании с выраженной ретинопатией, поражением почек. Злокачественная АГ в большинстве случаев обусловлена феохромоцитомой, реже — реноваскулярной гиперто­нией, первичным гиперальдостеронизмом, паренхиматозными заболевания­ми почек, эссенциальной АГ. Злокачественная АГ быстро приводит к развитию гипертрофии левого желудочка с нарушениями сердечного ритма, сердечной недостаточностью, инфарктам миокарда и инсультам, протеину- рии и почечной недостаточности.

Лечение. Целью лечения АГ является снижение риска развития сердеч­но-сосудистых осложнений и летальности, что предполагает снижение уровня АД до целевого (менее 140/90 мм рт. ст.), а также коррекцию всех выявленных факторов риска (например, адекватное лечение гиперхолестери- немии, сахарного диабета). Лечение АГ осуществляется с помощью нефарма­кологических и фармакологических методов. К нефармакологическому лечению относят: а) понижение массы тела (не менее чем на 5 кг) за счет уменьшения в рационе жиров и углеводов; б) ограничение потребления поваренной соли до 4-5 г в сутки, а при склонности к задержке натрия и воды до 2 г в сутки; в) отказ от курения; г) уменьшение потребления алкоголя по крайней мере до 20-30 мг чистого этанола в сутки для мужчин и до 10-20 мг в сутки для женщин; д) увеличение физической активности (например, ходьба пешком, плавание в течение 30-45 мин 3-4 раза в неделю). Определенную роль играют курортное лечение, методы физио­терапии и лечебной физкультуры, психотерапевтические воздействия.

Немедикаментозные методы лечения рекомендуют всем пациентам с АГ. У пациентов с низким риском развития осложнений немедикаментозная терапия может проводиться в течение 6 мес; у пациентов со средним риском при ее неэффективности в течение 6 мес переходят к медикамен­тозной терапии. При этом нефармакологические методы лечения постоянно используются в качестве фона для успешного проведения фармаколо­гического лечения — изменение образа жизни повышает эффективность медикаментозной терапии, позволяет уменьшить дозы гипотензивных средств и помогает корректировать другие факторы риска сердечно-сосудистых осложнений АГ.

У  пациентов с высоким или очень высоким риском развития сердечно­сосудистых осложнений медикаментозную терапию АГ начинают безотлага­тельно. Фармакологическое лечение основано на так называемом «ступенча­том» принципе, который предусматривает назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой приложения их действия до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Поскольку курсовое лечение АГ малоэффективно (в большинстве случаев АГ нельзя вылечить, ее необходимо лечить всю жизнь), пациент должен получать индивидуально подобранную гипотензивную терапию постоянно. Для длительного лечения АГ в настоящее время используют бета-адреноблокаторы, диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы. Раунатин, резерпин и комбинированные препараты, содержащие резерпин, считаются малоэффективными.

Гипотензивное лечение в объеме первой ступени подразумевает исполь-зование для приема внутрь одного препарата, начиная с минималь­ных его доз. В большинстве случаев используют бета-адреноблокатор или диуретик, поскольку применение этих лекарственных средств достоверно снижает риск развития инсульта, инфаркта миокарда и внезапной смерти; в последние годы в качестве гипотензивных средств первой линии рекомен­довано также использование ингибиторов АПФ. При хорошем эффекте дозу препарата постепенно повышают до достижения желаемого уровня АД. При плохой переносимости или недостаточной эффективности возможен переход на другое гипотензивное средство. При недостаточном эффекте монотерапии добавляют второй препарат (например, бета-адреноблокатор + диуретик, ингибитор АПФ + диуретик, антагонист кальция дигидропириди- нового ряда + диуретик). При необходимости к терапии добавляют третий препарат (например, бета-адреноблокатор + диуретик + ингибитор АПФ, бета-адреноблокатор + диуретик + альфа-адреноблокатор). При выборе этих сочетаний принимают во внимание противопоказания, возможные побоч­ные эффекты препаратов, взаимодействие лекарственных веществ. Не рекомендуется комбинированное лечение препаратами однонаправленного действия (например, бета-адреноблокатор + верапамил или дильтиазем; антагонист кальция дигидропиридинового ряда + альфа-адреноблокатор). При отсутствии необходимости в экстренном снижении АД или побоч­ных явлений интервал между ступенями лечения состав-ляет около 4 нед. При стабилизации АД на протяжении года можно попытаться уменьшить дозы препаратов или их количество.

При подборе гипотензивной терапии предпочтение отдается длитель­но действующим лекарственным средствам, позволяющим при однократном приеме эффективно контролировать АД на протяжении суток. Это позволя­ет плавно снизить АД и предупредить повышение его в утренние часы (когда часто развиваются инфаркты миокарда и инсульты); кроме того, однократный в сутки прием лекарств безусловно комфортнее для пациента. Длительным действием обладают некоторые бета-адреноблокаторы — бисопролол (конкор), бетаксолол (локрен), метопролол-ретард (бета-лок- зок), ингибиторы АПФ — периндоприл (престариум), фозиноприл (моно- прил), трандалоприл (гоптен), блокаторы ангиотензиновых рецепторов — вальсартан (диован), ирбесартан (апровель); антагонисты кальция — амло- дипин (норваск), фелодипин (плендил), изоптин-ретард; альфа-адренобло- каторы — доксазозин (кардура). Применение короткодействующих гемоди­намически активных препаратов (капотена, коринфара, клофелина) для длительной терапии АГ не рекомендуется, эти препараты используются для купирования гипертонического криза.

При выборе гипотензивной терапии необходимо учитывать весь спектр сопутствующей патологии. Бета-адреноблокаторам отдают предпоч­тение, если у больного имеются ишемическая болезнь сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда), тахиаритмии. В последние годы показана целесообразность применения малых доз бета-адреноблокаторов при сердеч­ной недостаточности. Противопоказаниями к назначению бета-адренобло- каторов служат обструктивные заболевания легких, сосудов, нарушения атриовентрикулярной проводимости. Начальная терапия может проводиться анаприлином в дозе 80 мг в сутки (разделенной на четыре приема); урежение пульса до 70-60 в 1 мин наступает через 2-3 дня, а стойкое понижение АД к концу 1-й — началу 2-й недели лечения. Вместо анаприлина могут быть использованы атенолол в начальной дозе 50 мг в сутки в 2 приема, мето- пролол в дозе 100 мг в 2 приема с увеличением при необходимости дозы препаратов. После подбора терапии при отсутствии побочных эффектов целесообразно перейти на лечение пролонгированными препаратами.

Диуретику отдают предпочтение при сопутствующей сердечной недоста­точности, у пожилых больных, при изолированной систолической гипертен­зии. Гипотиазид в начальной дозе 12,5-25 мг в сутки больные принимают 1 раз в 1-2 дня, при необходимости дозу увеличивают до 50-100 мг в сутки в 1-2 приема (утром и днем). Длительный прием диуретика может вызвать гипокалиемию, поэтому целесообразно комбинировать прием гипотиазида с ингибитором АПФ. Если больной не получает ингибиторов АПФ, возмож­но использование комбинированного препарата, содержащего гипотиазид и калийсберегающий диуретик триамтерен (триампур). У части больных в результате систематического приема тиазидных диуретиков в больших дозах возрастает концентрация в плазме триглицеридов и в меньшей сте­пени холестерина, что требует врачебного контроля; возможны декомпенса­ция сахарного диабета, нарушения половой функции у мужчин. Более безопасна терапия метаболически нейтральным диуретиком индапамидом; в длительно действующей форме (арифон-ретард) препарат эффективен в дозе 1,5 мг 1 раз в сутки.

Использование ингибиторов АПФ целесообразно при наличии сопут­ствующей сердечной недостаточности, после перенесенного инфаркта мио­карда, при диабетической нефропатии, а также при гипертрофии левого желудочка и протеинурии (обладают кардио- и нефропротективным действием). Их использование противопоказано во время беременности, лактации, в детском возрасте, при двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, аортальном или субаортальном стенозе, состоянии после трансплантации почки. Побочные эффекты — гипотония, кашель, отек Квинке, ухудшение функции почек — наблюдаются редко. Чаще других используют каптоприл (капотен) в дозе 25-50 мг 2-3 раза в сутки, эна- лаприл (ренитек) в дозе 5-20 мг 1-2 раза в сутки, периндоприл (преста- риум) в дозе 4-8 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (моноприл) в дозе 10-40 мг 1 раз в сутки.

Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан по 50-100 мг в сутки, вальзартан по 80-160 мг в сутки, ирбезартан по 8-16 мг в сутки) используют при непереносимости ингибиторов АПФ (кашель) по тем же показаниям. Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (амлодипин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки, фелодипин по 2,5-10 мг 1 раз в сутки и др.) применяют при изолированной систолической гипертензии (когда противо­показаны или неэффективны диуретики). Верапамил показан при со­путствующей ишемической болезни сердца, стенокардии, наджелудочковых нарушениях ритма, если бета-адреноблокаторы противопоказаны (в частно­сти, при обструктивных заболеваниях легких). Антагонисты кальция широ­ко применяются у пожилых больных, у пациентов с диабетической неф­ропатией (когда противопоказаны или неэффективны ингибиторы АПФ). Верапамил и дильтиазем противопоказаны при нарушении атриовентри­кулярной проводимости; нежелательно применение антагонистов кальция при сердечной недостаточности.

Альфа-адреноблокаторы в большинстве случаев не применяются при начальной терапии АГ. Целесообразно использовать их при неэффективно­сти других вазодилататоров, а также у мужчин с аденомой предстательной железы, нарушениями половой функции. Празозин назначают в начальной дозе 0,5 мг 2-3 раза в сутки. Дозу при необходимости можно медленно повышать в течение 2-4 нед до средней терапевтической (4-6 мг в сутки). Необходимо помнить о способности празозина вызывать ортостатичес­кую гипотензию. Более целесообразно и безопасно применение длительно действующего препарата доксазозина. Начальная его доза также составляет 0,5-1 мг 1 раз в сутки, постепенно дозу повышают до средней терапевтиче­ской (2-4 мг в сутки).

При выборе гипотензивной терапии необходимо также учитывать влияние препаратов на качество жизни. Так, тиазидные диуретики и не­селективные бета-адреноблокаторы могут ухудшать половую функцию муж­чин, поэтому в соответствующей ситуации следует отдавать предпочтение безопасным с этой точки зрения лекарственным средствам — пролонгиро­ванным антагонистам кальция, кардиоселективным бета-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ. Начальное лечение больных АГ часто проводят в амбу­латорных условиях. Госпитализация показана при стойком повышении АД до 220/120 мм рт. ст. и неэффективности проводимой гипотензивной тера­пии, при злокачественной АГ, при подозрении на симптоматическую АГ для уточнения диагноза. Раннее начало лечения и эффективный постоян­ный контроль уровня АД значительно улучшают прогноз.