АНЕМИИ (малокровие)

Содержание материала

АНЕМИИ (малокровие) — уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии — нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (массивное кровотечение или острый гемолиз) в первые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается нормальным, хотя обнаруживаются очевидные признаки малокровия — бледность кожных покровов, конъюнктив, спавшиеся вены, сердцебиение и одышка при небольшой нагрузке, а в тяжелых случаях и падение артериального давления.

Анемии всегда вторичны, т.е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируе­мыми формами анемий имеются и очень редкие анемические синдромы, для диагностики которых требуется использование сложных методических приемов.

Анемия постгеморрагическая острая — малокровие вследствие острой кровопотери, наступающей в течение короткого срока. Кровопотеря в объеме более 500 мл представляет опасность для здоровья взрослого человека. Массивной принято считать кровопотерю в объеме около 30% от первоначаль­ного, произошедшую за 1-2 ч и сопровождающуюся спадением периферичес­ких вен (симптомом пустых сосудов), стойким снижением артериального давления, выраженной бледностью конъюнктив у человека, бывшего практи­чески здоровым до этого события.

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из варикозно-расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и др.

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточнос­ти, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы. При острой кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудов, развивается гиперкоагуляционный синдром вслед­ствие резкой активации тромбоцитарного звена гемостаза; активированные тромбоциты приобретают способность вызывать локальный артериальный и венозный тромбоз и провоцируют развитие ДВС-синдрома, гиперкоагуляционная фаза которого быстро сменяется гипокоагуляционной. Из-за потери эритроцитов наступает тканевая гипоксия, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Клиническая картина. Сосудистые нарушения: сердцебиение, одыш­ка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих изменений не находится в четкой связи только со степенью кровопотери, так как нередко коллапс появляется и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Существенный признак внутреннего кровотечения — внезапная сухость во рту. Тяжесть клинической картины определяется не только количеством потерянной крови, но и ско­ростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться повыше­нием температуры тела, картиной интоксикации, повышением уровня мочеви­ны в крови (при нормальном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при небольшом количестве излившейся крови вызывать симпто­мы сдавления органов и т.п. При ДВС-синдроме возникает соответствующая симптоматика — см. главу «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Уровень гемоглобина в первые часы после даже массивной кровопотери может оставаться незначительно сниженным или нормальным, поэтому на этот показатель нельзя ориентироваться при оценке величины кровопотери.

Лечение начинают с остановки кровотечения. Больному запрещают двигаться, так как объем капилляров работающей мышцы примерно в 20 раз больше, чем покоящейся. Через носовые катетеры подается увлажненный кислород, а в тяжелых случаях с целью выключения дыхательной мускулату­ры проводится ИВЛ. Целью инфузионной терапии служит достижение нормоволемии, нормокоагуляции и поддержание среднего АД на субнормаль­ном уровне (не ниже 60 мм рт. ст.). К трансфузии эритроцитной массы прибегают только в случае гипоксии, некорригируемой ингаляцией кислоро­да. В гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома, не дожидаясь ее лаборатор­ного подтверждения, назначают минимум 1000 мл свежезамороженной плаз­мы (СЗП), производя трансфузию повторно через 6-8 ч. При отсутствии кровотечения — гепарин в/в капельно инфузоматом по 1000 ЕД/ч с дальнейшей коррекцией вводимой дозы в зависимости от показаний коагулограммы. При повышении центрального венозного давления, ограни­чивающего переливание СЗП, проводят плазмаферез в объеме 800-1000 мл при условии поддержания нормоволемии, которой достигают переливанием солевых растворов и растворов альбумина. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам «капля за каплю», обычное соотношение переливаемых эритроцитов и плазмы 1 : 4. Перелива­ние цельной крови противопоказано, так как трансфузии цельной крови или массивные трансфузии эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома. При операци­онных кровопотерях менее 1 л переливание эритроцитной массы обычно не используют.